Cukrzyca: Objawy, Leczenie, Dieta

I. Wprowadzenie do cukrzycy (diabetes mellitus)

Ta sekcja przedstawia podstawowe definicje cukrzycy, jej znaczenie jako problemu zdrowotnego, klasyfikację różnych typów oraz dane epidemiologiczne. Zrozumienie tych fundamentów jest kluczowe do dalszego zgłębiania tematu.

A. Definicja i znaczenie (WHO, PTD)

Cukrzyca (diabetes mellitus) to grupa chorób metabolicznych, których wspólną cechą jest hiperglikemia (podwyższone stężenie glukozy we krwi) wynikająca z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podkreśla, że przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z długotrwałym uszkodzeniem, dysfunkcją i niewydolnością różnych narządów, w szczególności oczu, nerek, nerwów, serca oraz naczyń krwionośnych. To fundamentalne powiązanie hiperglikemii z uszkodzeniami narządowymi wskazuje, że cukrzyca nie jest jedynie zaburzeniem dotyczącym "wysokiego poziomu cukru", ale złożonym stanem chorobowym o poważnych, wielonarządowych konsekwencjach.

Cukrzyca jest uznawana za chorobę społeczną oraz cywilizacyjną, co odzwierciedla jej rosnącą globalnie częstość występowania i powiązanie ze współczesnym stylem życia. Kluczowy element definicji, wskazujący na "defekt wydzielania LUB działania insuliny", wprowadza rozróżnienie na podstawowe mechanizmy patofizjologiczne: "defekt wydzielania" odnosi się do niedostatecznej produkcji insuliny przez komórki beta trzustki (charakterystyczne dla cukrzycy typu 1), a "defekt działania" wskazuje na oporność tkanek na insulinę (insulinooporność), co wraz z wtórnym upośledzeniem wydzielania insuliny stanowi istotę cukrzycy typu 2.

B. Klasyfikacja cukrzycy

Wyróżnia się kilka głównych typów cukrzycy:

Cukrzyca typu 1 (T1DM): Spowodowana autoimmunologicznym zniszczeniem komórek β trzustki, prowadzącym do bezwzględnego niedoboru insuliny. Stanowi około 10% przypadków. Najczęściej diagnozowana u dzieci i młodzieży, ale może wystąpić w każdym wieku.
Cukrzyca typu 2 (T2DM): Najczęstsza postać (ok. 90% przypadków). U jej podłoża leży postępujące upośledzenie wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności. Dotyka głównie dorosłych, często związana z nadwagą/otyłością.
Cukrzyca ciążowa (GDM): Każdy stopień zaburzeń tolerancji glukozy rozpoznany lub pojawiający się po raz pierwszy w trakcie ciąży. Stanowi ok. 80% przypadków hiperglikemii u ciężarnych.
Inne specyficzne typy:
- Cukrzyce monogenowe (np. MODY): Spowodowane defektami genetycznymi funkcji komórek β lub działania insuliny.
- Cukrzyca typu LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults): Wolno postępująca autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych, z obecnością autoprzeciwciał typowych dla T1DM, często początkowo mylona z T2DM. PTD/ADA klasyfikują ją jako odmianę T1DM.
- Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca polekowa.

Poniższa tabela porównuje najczęstsze typy cukrzycy.

Tabela 1: Porównanie głównych typów cukrzycy
Cecha	Cukrzyca typu 1	Cukrzyca typu 2	Cukrzyca ciążowa (GDM)
Etiologia podstawowa	Autoimmunologiczne zniszczenie komórek β trzustki	Insulinooporność i postępujące upośledzenie wydzielania insuliny	Insulinooporność indukowana hormonami ciążowymi przy niewystarczającej odpowiedzi komórek β
Typowy wiek zachorowania	Głównie dzieci i osoby młode (<30 r.ż.), możliwa w każdym wieku	Głównie dorośli (>30 r.ż.), coraz częściej młodsi	Rozpoznawana w trakcie ciąży (II/III trymestr)
Patogeneza podstawowa	Bezwzględny niedobór insuliny	Względny niedobór insuliny i insulinooporność	Przejściowa insulinooporność i/lub nieadekwatne wydzielanie insuliny
Stan insuliny	Znaczny niedobór lub brak	Początkowo hiperinsulinemia, później względny niedobór	Zwiększone zapotrzebowanie, często względny niedobór
Konieczność insulinoterapii	Zawsze, od momentu rozpoznania	Często w późniejszych stadiach; niektórzy od początku	Często dieta, czasem metformina/insulina
Główne czynniki ryzyka (przykłady)	Geny HLA, infekcje wirusowe	Genetyka, otyłość, mała aktywność fizyczna, wiek	Wiek >35 lat, nadwaga, GDM w przeszłości, PCOS
Początek objawów	Zwykle nagły, ostry	Zwykle stopniowy, podstępny, często bezobjawowy	Najczęściej bezobjawowa, wykrywana badaniami

C. Epidemiologia i wpływ społeczny

Cukrzyca typu 2 stanowi około 90% wszystkich przypadków. W Polsce:

Blisko 2,7 miliona dorosłych (20-79 lat) ze zdiagnozowaną cukrzycą.
Prawie 1,7 miliona osób może być niezdiagnozowanych, co opóźnia leczenie i zwiększa ryzyko powikłań.
Ponad 50 tysięcy zgonów rocznie z powodu cukrzycy i jej powikłań.
Częstość wzrasta z wiekiem (ok. 25-30% osób >65 r.ż.).
Powikłania obejmują choroby sercowo-naczyniowe, niewydolność nerek, retinopatię, neuropatię i zespół stopy cukrzycowej, znacząco obniżając jakość życia i generując wysokie koszty opieki zdrowotnej.

Wykres przedstawia szacunkową liczbę osób zdiagnozowanych i niezdiagnozowanych w Polsce (w milionach).

II. Patofizjologia cukrzycy

Zrozumienie mechanizmów leżących u podłoża poszczególnych typów cukrzycy jest kluczowe dla racjonalnego podejścia do diagnostyki, leczenia i prewencji.

A. Cukrzyca typu 1: autoimmunizacja i bezwzględny niedobór insuliny

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, where układ odpornościowy niszczy komórki β trzustki produkujące insulinę. Prowadzi to do bezwzględnego niedoboru insuliny. Proces jest inicjowany przez czynniki środowiskowe (np. infekcje wirusowe) u osób z predyspozycją genetyczną (geny HLA, np. DR, DQ).

W surowicy pacjentów pojawiają się autoprzeciwciała (anty-GAD65, IAA, IA-2, ZnT8A) na wiele miesięcy/lat przed objawami. Ten okres przedkliniczny stwarza "okno terapeutyczne" dla potencjalnych interwencji immunomodulujących. Objawy kliniczne pojawiają się po zniszczeniu ok. 80-90% komórek β. W badaniach stwierdza się naciek zapalny w trzustce (*insulitis*).

B. Cukrzyca typu 2: insulinooporność i postępujące zaburzenia wydzielania insuliny

Patofizjologia T2DM obejmuje dwa defekty: insulinooporność (zmniejszona wrażliwość mięśni, wątroby, tkanki tłuszczowej na insulinę) oraz postępujące upośledzenie funkcji komórek β. Początkowo komórki β kompensują insulinooporność zwiększonym wydzielaniem insuliny (hiperinsulinemia). Z czasem, pod wpływem glukotoksyczności i lipotoksyczności, komórki β ulegają wyczerpaniu i apoptozie, prowadząc do niedoboru insuliny i jawnej hiperglikemii.

Kluczową rolę w insulinooporności odgrywają otyłość (zwłaszcza brzuszna) i mała aktywność fizyczna. Nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej uwalnia wolne kwasy tłuszczowe (FFA), nasilając glukoneogenezę w wątrobie i hamując wychwyt glukozy w mięśniach. Stan przedcukrzycowy (IFG/IGT) jest wczesnym etapem tej patologii.

C. Cukrzyca ciążowa (GDM): wpływ hormonów i dynamika insuliny w ciąży

GDM rozwija się, gdy organizm matki nie produkuje wystarczająco insuliny, aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu w ciąży. Ciąża to stan fizjologicznej, postępującej insulinooporności (głównie II i III trymestr), spowodowanej hormonami łożyskowymi (hPL, progesteron, estrogeny, kortyzol, TNF-α), które antagonizują działanie insuliny.

U większości kobiet komórki β kompensują to zwiększoną produkcją insuliny. U kobiet z ograniczoną rezerwą czynnościową komórek β kompensacja jest niewystarczająca, co prowadzi do GDM. GDM jest "testem wysiłkowym" dla komórek β, demaskującym podatność na zaburzenia węglowodanowe. Po porodzie tolerancja glukozy zwykle wraca do normy, ale ryzyko T2DM w przyszłości jest znacznie podwyższone.

III. Etiologia i czynniki ryzyka

Rozwój cukrzycy jest wynikiem złożonej interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, których względny udział różni się w zależności od typu choroby.

A. Predyspozycje genetyczne w cukrzycy

Cukrzyca typu 1: Dziedziczona predyspozycja do autoagresji (geny HLA, np. DR3, DR4, DQ2, DQ8). Ryzyko u krewnych I stopnia: 3-6% (ojciec chory), 3-4% (matka chora), 15-30% (oboje rodzice chorzy). Zgodność u bliźniąt jednojajowych ok. 35-50%.

Cukrzyca typu 2: Silniejsze uwarunkowania genetyczne (wielogenowe). Ryzyko ok. 40% (jedno z rodziców chore), do 70% (oboje rodzice chorzy). Interakcja wielu genów i czynników stylu życia.

Cukrzyce monogenowe (np. MODY): Mutacje w pojedynczych genach (np. GCK-MODY, HNF1A), dziedziczenie autosomalne dominujące.

B. Czynniki środowiskowe i styl życia w cukrzycy typu 1

Infekcje wirusowe: (np. Coxsackie B, różyczka, świnka, CMV, enterowirusy) – mogą inicjować autoagresję przez "mimikrę molekularną" lub bezpośrednie uszkodzenie komórek β.
Dieta we wczesnym dzieciństwie: Rola białek mleka krowiego, glutenu; ochronne działanie karmienia piersią (wyniki badań niejednoznaczne).
Niedobór witaminy D: Związek z wyższym ryzykiem T1DM (działanie immunomodulujące wit. D).
Mikrobiota jelitowa: Dysbioza może wpływać na układ odpornościowy i tolerancję.
Czynniki chemiczne i toksyny: Np. nitrozaminy.
Stres psychiczny: Może wpływać na progresję choroby.

C. Modyfikowalne i niemodyfikowalne czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

Niemodyfikowalne:

Wiek (>45 lat)
Wywiad rodzinny (T2DM u krewnych I stopnia)
Pochodzenie etniczne (np. afrykańskie, azjatyckie)
Historia cukrzycy ciążowej
Urodzenie dziecka >4 kg

Modyfikowalne:

Nadwaga i otyłość (BMI $\geq 25 \text{ kg/m}^2$, obwód talii $\geq 80 \text{ cm}$ K, $\geq 94 \text{ cm}$ M)
Mała aktywność fizyczna
Nieprawidłowa dieta (wysoko przetworzona, bogata w tłuszcze nasycone/trans, cukry proste)
Stan przedcukrzycowy (IFG/IGT)
Nadciśnienie tętnicze ($\geq 140/90 \text{ mmHg}$ lub leczenie)
Dyslipidemia (niski HDL $<40 \text{ mg/dl}$, wysokie TG $>150 \text{ mg/dl}$)
Palenie tytoniu
Zespół policystycznych jajników (PCOS)
Choroby układu sercowo-naczyniowego

Współwystępowanie kilku czynników (otyłość brzuszna, nadciśnienie, dyslipidemia, zaburzenia węglowodanowe) to zespół metaboliczny.

D. Czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej (GDM)

Wiek matki >35 lat
Nadwaga lub otyłość przed ciążą (BMI $\geq 25 \text{ kg/m}^2$, zwłaszcza >30)
GDM w poprzednich ciążach
Urodzenie dziecka >4000g (lub >4500g) w poprzedniej ciąży
Wywiad rodzinny w kierunku T2DM
Zespół policystycznych jajników (PCOS)
Pochodzenie etniczne
Wielorództwo
Nadciśnienie tętnicze
Niepowodzenia położnicze w wywiadzie
Wcześniej stwierdzona IGT/IFG

IV. Objawy kliniczne cukrzycy

Objawy cukrzycy mogą być różne w zależności od typu choroby i indywidualnych cech pacjenta. W tej sekcji przedstawiono najczęstsze objawy wspólne, jak również te bardziej specyficzne dla cukrzycy typu 1, typu 2 oraz cukrzycy ciążowej, a także symptomy obserwowane w populacjach specjalnych i nietypowe prezentacje.

A. Wspólne objawy i ich początek

Klasyczne objawy hiperglikemii:

Polidypsja: wzmożone pragnienie, suchość w ustach.
Poliuria: częste oddawanie dużych ilości moczu, nokturia.
Polifagia: nadmierny apetyt (może być mniej wyrażony w T2DM).
Osłabienie i senność: ogólne zmęczenie, brak energii.
Niezamierzona utrata masy ciała: częstsza i nasilona w T1DM (katabolizm). W T2DM pacjenci często z nadwagą, utrata masy później.

Początek: W T1DM objawy zwykle gwałtowne (dni/tygodnie), często nasilone. W T2DM często stopniowe, podstępne (miesiące/lata), łagodne, bagatelizowane; nawet połowa przypadków może być bezobjawowa przez długi czas, prowadząc do opóźnień w diagnozie i rozwoju powikłań.

B. Specyficzne objawy w cukrzycy typu 1, typu 2 i cukrzycy ciążowej

Cukrzyca typu 1:

Zapach acetonu z ust (ketogeneza).
Nudności, wymioty, bóle brzucha (przy kwasicy).
Skłonność do ropnych zakażeń skóry, infekcji układu moczowego.

Cukrzyca typu 2:

Suchość skóry, świąd.
Trudności w gojeniu się ran.
Nawracające infekcje układu moczowo-płciowego (zapalenie pęcherza, grzybica pochwy).
Zaburzenia widzenia (nieostre widzenie).
Parestezje (mrowienie, drętwienie stóp/dłoni) – wczesne objawy neuropatii.
Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) – skórny marker insulinooporności.

Cukrzyca ciążowa (GDM):

Najczęściej bezobjawowa, wykrywana badaniami przesiewowymi.
Jeśli objawy występują: nadmierne zmęczenie, wzmożone pragnienie, częstsze oddawanie moczu, nieostre widzenie, nawracające infekcje.

C. Symptomatologia w populacjach specjalnych

U dzieci (głównie T1DM):

Wtórne moczenie nocne.
Zmiany w zachowaniu (rozdrażnienie, apatia, pogorszenie wyników w nauce).
Nawracające infekcje skóry, zajady, grzybice jamy ustnej.
Bóle brzucha, nudności, wymioty (mogą zwiastować kwasicę).

U osób starszych (głównie T2DM):

Objawy mniej typowe, skąpe, maskowane przez inne choroby.
Polidypsja/poliuria mogą być mniej nasilone.
Niespecyficzne: postępujące osłabienie, męczliwość, zaburzenia funkcji poznawczych, stany splątania, upadki, nietrzymanie moczu.
Stan hiperglikemiczno-hiperosmolalny jako częste ostre powikłanie.

D. Nietypowe i mniej powszechne prezentacje

Problemy ze słuchem.
Zaburzenia lipidowe (często towarzyszą T2DM).
Drażliwość, zmiany nastroju.
Dysfunkcje seksualne (zaburzenia erekcji, spadek libido, suchość pochwy) – mogą być wczesnym objawem neuropatii/zmian naczyniowych.
Nietypowe objawy zawału serca ("cichy zawał" – duszność, osłabienie zamiast bólu w klatce piersiowej).

V. Diagnostyka cukrzycy i stanu przedcukrzycowego

Prawidłowe rozpoznanie cukrzycy i stanów predysponujących jest kluczowe dla wdrożenia odpowiedniego leczenia i profilaktyki. Diagnostyki nie powinno się przeprowadzać w trakcie ostrej choroby, po urazie, operacji, głodzeniu ani podczas stosowania leków podnoszących glikemię.

A. Kryteria diagnostyczne (glikemia na czczo, doustny test tolerancji glukozy, HbA1c)

Rozpoznanie cukrzycy opiera się na co najmniej jednym z poniższych (oznaczenia glukozy z osocza krwi żylnej w laboratorium):

Objawy hiperglikemii + glikemia przygodna $\geq 200 \text{ mg/dl}$ ($\geq 11,1 \text{ mmol/l}$).
2x glikemia na czczo (FPG, po min. 8h postu) $\geq 126 \text{ mg/dl}$ ($\geq 7,0 \text{ mmol/l}$) - każde oznaczenie innego dnia. (Przy glikemii przygodnej $\geq 200 \text{ mg/dl}$ bez objawów, wystarczy 1x FPG $\geq 126 \text{ mg/dl}$).
Glikemia w 120. minucie OGTT (75g glukozy) $\geq 200 \text{ mg/dl}$ ($\geq 11,1 \text{ mmol/l}$).
HbA1c $\geq 6,5\%$ (48 mmol/mol) – metoda certyfikowana (NGSP, DCCT).

Prawidłowa glikemia na czczo: $<100 \text{ mg/dl}$ ($<5,6 \text{ mmol/l}$). HbA1c jest wygodna (nie na czczo), ale mniej wiarygodna w niektórych stanach (niedokrwistości, ciąża). OGTT czuły dla IGT, ale uciążliwy.

B. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) – w tym aktualizacje 2024/2025

PTD corocznie publikuje "Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą". Kryteria diagnostyczne PTD 2024 są zgodne z międzynarodowymi. Pomiary glukozy do diagnostyki muszą być z osocza krwi żylnej (nie glukometrem), HbA1c metodą certyfikowaną.

Zalecenia PTD 2024/2025 kładą nacisk na: prewencję T2DM, wczesne wykrywanie i leczenie powikłań (ochrona sercowo-naczyniowa i nerkowa), leczenie otyłości, opiekę psychologiczną, wykorzystanie nowoczesnych technologii (CGM, pompy), indywidualizację celów terapeutycznych. Dokument "Zalecenia kliniczne... – 2025" liczy 163 strony.

C. Rekomendacje diagnostyczne WHO i ADA

Wytyczne WHO i ADA są globalnymi standardami. Kryteria diagnostyczne są zbieżne z PTD. ADA mocniej akcentuje rolę HbA1c w rozpoznawaniu stanu przedcukrzycowego (5,7–6,4%). Wytyczne ADA 2025 podkreślają znaczenie badań przesiewowych opartych na autoprzeciwciałach do wykrywania przedobjawowej T1DM.

D. Badania przesiewowe i diagnostyka cukrzycy ciążowej (GDM) (kryteria PTD 2024/2025)

Schemat PTD (zgodny z IADPSG/WHO 2013):

Pierwsza wizyta w ciąży (do 10. tyg.): Oznaczenie FPG.
- FPG $\geq 126 \text{ mg/dl}$ (lub 1x $\geq 200 \text{ mg/dl}$): Jawna cukrzyca w ciąży.
- FPG $92–125 \text{ mg/dl}$: Rozpoznanie GDM.
- FPG $<92 \text{ mg/dl}$: Norma, dalsza diagnostyka.
Między 24. a 28. tyg. ciąży (jeśli FPG $<92 \text{ mg/dl}$ wcześniej): OGTT 75g glukozy (pomiary: na czczo, po 1h, po 2h).
Kryteria rozpoznania GDM (wystarczy 1 spełnione):
- Na czczo: $92–125 \text{ mg/dl}$
- Po 1 godzinie: $\geq 180 \text{ mg/dl}$
- Po 2 godzinach: $153–199 \text{ mg/dl}$

U kobiet z grupy wysokiego ryzyka GDM, OGTT wykonuje się wcześniej. Jeśli wynik prawidłowy, powtórzyć między 24-28 tyg.

E. Identyfikacja stanu przedcukrzycowego i jego znaczenie kliniczne

Stan przedcukrzycowy to etap pośredni, zwiększający ryzyko T2DM i chorób sercowo-naczyniowych. Kryteria:

Nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG): FPG $100–125 \text{ mg/dl}$.
Nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT): Glikemia w 120 min. OGTT $140–199 \text{ mg/dl}$.
Wg ADA: HbA1c $5,7–6,4\%$.

Wymaga intensywnych działań prewencyjnych (modyfikacja stylu życia, czasem metformina). Już na tym etapie mogą występować dysfunkcja śródbłonka i wczesne zmiany miażdżycowe.

F. Podsumowanie kryteriów diagnostycznych

Tabela 2: Kryteria diagnostyczne cukrzycy i stanów przedcukrzycowych (wg PTD 2024/2025, z odniesieniem do WHO/ADA)
Badanie	Norma	Stan przedcukrzycowy	Cukrzyca
Glikemia przygodna	-	-	$\geq 200 \text{ mg/dl}$ + objawy
Glikemia na czczo (FPG)	$<100 \text{ mg/dl}$	IFG: $100–125 \text{ mg/dl}$	$\geq 126 \text{ mg/dl}$ (2x lub 1x przy pewnych warunkach)
OGTT (75g) – 120 min.	$<140 \text{ mg/dl}$	IGT: $140–199 \text{ mg/dl}$	$\geq 200 \text{ mg/dl}$
HbA1c	$<5,7\%$	Wg ADA: $5,7–6,4\%$ (PTD: pomocna w ocenie ryzyka)	$\geq 6,5\%$

IFG: Nieprawidłowa glikemia na czczo. IGT: Nieprawidłowa tolerancja glukozy. Uwagi: Oznaczenia glukozy do diagnostyki z osocza krwi żylnej. OGTT rano, na czczo, po 3 dniach normalnej diety/aktywności. HbA1c niezalecana do diagnostyki w ciąży, u dzieci, w szybkim rozwoju cukrzycy.

VI. Leczenie cukrzycy

Leczenie cukrzycy jest kompleksowe i ma na celu zapobieganie powikłaniom oraz utrzymanie dobrej jakości życia. Ta sekcja omawia ogólne zasady, cele terapeutyczne oraz specyficzne podejścia do leczenia cukrzycy typu 1, typu 2 i cukrzycy ciążowej, a także wspomina o nowoczesnych metodach.

A. Ogólne zasady i cele leczenia

Główny cel: utrzymanie glikemii blisko normy. Cele HbA1c są indywidualizowane (PTD 2024):

Ogólny cel: **$\leq 7,0\%$** (53 mmol/mol).
Krótkotrwała T2DM (<5 lat), bez powikłań S-N, bezpiecznie: **$\leq 6,5\%$** (48 mmol/mol).
Pacjentki planujące ciążę / w I trymestrze: **$\leq 6,5\%$**.
Osoby starsze, z wieloletnią cukrzycą, licznymi powikłaniami, krótkim przewidywanym czasem przeżycia: **$8,0\%$ (lub $8,5\%$ )**.

Kluczowe elementy: edukacja terapeutyczna, terapia żywieniowa, aktywność fizyczna, redukcja masy ciała, farmakoterapia, samokontrola, profilaktyka i leczenie powikłań.

B. Leczenie cukrzycy typu 1

Bezwzględna konieczność substytucyjnego podawania insuliny od momentu rozpoznania (intensywna insulinoterapia czynnościowa - FIT).

1. Insulinoterapia: rodzaje insulin, systemy podawania, schematy

Insulina bazalna: Analogi długodziałające (glargine, detemir, degludec) 1-2x/dobę lub insuliny NPH 2x/dobę.
Insulina doposiłkowa: Analogi szybkodziałające (lispro, aspart, glulizynowa) przed posiłkami lub insuliny ludzkie krótkodziałające.
Systemy podawania: Peny insulinowe (MDI) lub osobiste pompy insulinowe (CSII), w tym systemy z CGM (np. HCL - "sztuczna trzustka").
Dawkowanie: Indywidualizowane, na podstawie liczenia WW i WBT, wskaźnika wrażliwości na insulinę (ISF).

2. Rola diety i liczenia wymienników węglowodanowych

Kluczowe szacowanie ilości WW (1 WW = 10g węglowodanów przyswajalnych) i WBT. Korzystna może być kolejność spożywania makroskładników (węglowodany nie jako pierwsze).

3. Samokontrola glikemii (SMBG) i systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM)

SMBG (glukometr) – częste pomiary. CGM – ciągły pomiar glukozy w płynie śródtkankowym, trendy, alarmy, TIR (Time in Range) jako ważny wskaźnik. PTD/ADA zalecają CGM u wszystkich pacjentów z T1DM.

C. Leczenie cukrzycy typu 2

Fundamentem jest modyfikacja stylu życia. Farmakoterapia włączana gdy to nie wystarcza.

1. Modyfikacja stylu życia: dieta, aktywność fizyczna, redukcja masy ciała

Dieta: Śródziemnomorska, DASH, fleksitariańska, roślinna. Kontrola kalorii, ograniczenie cukrów prostych, zwiększenie błonnika, zdrowe tłuszcze, ograniczenie soli. Kolejność makroskładników.
Aktywność fizyczna: Min. 150 min/tydzień wysiłku aerobowego o umiarkowanej intensywności + ćwiczenia oporowe 2-3x/tydzień.
Redukcja masy ciała: Utrata 5-10% przynosi korzyści, $\geq 15\%$ może prowadzić do remisji.

2. Farmakoterapia: doustne leki przeciwcukrzycowe i leki iniekcyjne (inne niż insulina)

Leki pierwszego wyboru (PTD 2024):

Metformina: Zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie, poprawia insulinowrażliwość. Nie powoduje hipoglikemii, neutralna/lekka redukcja masy ciała.
Inhibitory SGLT-2 (flozyny): Np. dapagliflozyna, empagliflozyna. Działanie nerkowe, niezależne od insuliny. Korzyści sercowo-naczyniowe i nefroprotekcyjne. Lekka redukcja masy ciała. Ryzyko infekcji moczowo-płciowych.
Agoniści receptora GLP-1 (GLP-1 RA): Np. liraglutyd, semaglutyd, tirzepatyd (GIP/GLP-1). Iniekcje. Stymulują wydzielanie insuliny zależnie od glukozy, hamują glukagon, redukują masę ciała. Korzyści sercowo-naczyniowe i nefroprotekcyjne. Możliwe zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

U pacjentów z ASCVD, HF lub CKD preferowane SGLT-2i i/lub GLP-1 RA.

Inne grupy: Pochodne sulfonylomocznika (PSU), inhibitory DPP-4 (gliptyny), tiazolidynediony (TZD).

3. Insulinoterapia w cukrzycy typu 2

Włączana w miarę postępu choroby. Najczęściej: insulina bazalna 1x dziennie, potem ewentualnie schemat baza-bolus lub mieszanki. Możliwe preparaty złożone insulina bazalna + GLP-1 RA.

4. Nowoczesne technologie (CGM) w cukrzycy typu 2

Coraz większe znaczenie, zwłaszcza u pacjentów na insulinie lub z problemami z hipoglikemią. ADA 2025: rozważyć u dorosłych na lekach nieinsulinowych.

D. Leczenie cukrzycy ciążowej (GDM)

Cel: normoglikemia dla bezpieczeństwa matki i dziecka. Podstawa:

Terapia żywieniowa, umiarkowana aktywność fizyczna.
Samokontrola glikemii (rygorystyczne cele: na czczo $<95 \text{ mg/dl}$, 1h po posiłku $<140 \text{ mg/dl}$, 2h po posiłku $<120 \text{ mg/dl}$).
Farmakoterapia (gdy styl życia nie wystarcza, po 1-2 tyg.): Insulina (lek z wyboru), metformina (do rozważenia, przechodzi przez łożysko).

Po porodzie zwykle przerwanie leczenia, kontrola OGTT po 6-12 tygodniach, regularne monitorowanie ryzyka T2DM.

E. Nowoczesne metody leczenia i kierunki badań

Nowe leki: Potrójni agoniści (GLP-1/GIP/glukagon), leki modulujące metabolizm tkanki tłuszczowej, terapie antyzapalne. W T1DM: immunomodulacja (teplizumab).
Technologie: Zaawansowane CGM, pompy insulinowe i systemy zamkniętej pętli (HCL, AHCL, DIY APS), inteligentne peny, telemedycyna, aplikacje mobilne.
Terapie komórkowe i regeneracyjne: Przeszczepianie wysp trzustkowych, terapie komórkami macierzystymi (różnicowanie w komórki β).
Terapie genowe.
Badania nad mikrobiotą jelitową: Modulacja mikrobioty (dieta, pre/probiotyki, FMT).
Medycyna personalizowana.

Dostęp do niektórych terapii w Polsce bywa ograniczony refundacyjnie.

VII. Ostre powikłania cukrzycy

Ostre powikłania cukrzycy są stanami zagrożenia życia, wymagającymi szybkiej interwencji. Ta sekcja opisuje cukrzycową kwasicę ketonową (CKK), stan hiperglikemiczno-hiperosmolalny (SHH) oraz hipoglikemię, omawiając ich przyczyny, objawy i zasady leczenia.

1. Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK)

Patofizjologia i przyczyny: Wynika z bezwzględnego lub znacznego względnego niedoboru insuliny. Prowadzi do hiperglikemii, wzmożonej lipolizy i ketogenezy (aceton, kwas acetooctowy, kwas β-hydroksymasłowy), powodując kwasicę metaboliczną. Diureza osmotyczna prowadzi do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych (zwłaszcza utraty potasu). Przyczyny: przerwanie insulinoterapii, świeża T1DM, infekcje, zawał serca, udar, alkohol, leki, stres, ciąża.

Objawy i kryteria rozpoznania: Szybki rozwój. Polidypsja, poliuria, osłabienie, suchość w ustach, nudności, wymioty, bóle brzucha, zapach acetonu z ust, oddech Kussmaula, odwodnienie, zaburzenia świadomości. Kryteria (PTD): Glukoza >250 mg/dl, pH <7,3, HCO3 <18 mmol/l, ketony we krwi/moczu.

Leczenie (szpitalne): Nawadnianie IV (0,9% NaCl, potem 0,45% NaCl, potem roztwory glukozy), insulinoterapia IV (ciągły wlew), wyrównywanie elektrolitów (potas!), rzadko wodorowęglan sodu (przy pH <6,9-7,0), leczenie przyczyny.

2. Stan hiperglikemiczno-hiperosmolalny (SHH)

Patofizjologia i przyczyny: Bardzo wysoka hiperglikemia (>600 mg/dl), znaczna hiperosmolalność osocza (>320 mOsm/kg H2O), ciężkie odwodnienie, brak lub niewielka ketoza/kwasica. Głównie u starszych z T2DM. Resztkowe wydzielanie insuliny hamuje lipolizę. Przyczyny: infekcje, zawał, udar, ostre zapalenie trzustki, leki, odwodnienie.

Objawy i kryteria rozpoznania: Wolniejszy rozwój niż CKK. Ciężkie odwodnienie, zaburzenia neurologiczne (splątanie do śpiączki, ogniskowe objawy neurologiczne). Kryteria: Glukoza >600 mg/dl, osmolalność efektywna >320 mOsm/kg H2O, pH >7,3, HCO3 >18 mmol/l, brak/niewielka ketoza.

Leczenie (szpitalne): Intensywne, ale ostrożne nawadnianie IV, insulinoterapia IV (mniejsze dawki niż w CKK), wyrównywanie elektrolitów, leczenie przyczyny, profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.

3. Hipoglikemia (niedocukrzenie)

Definicja: Glukoza <70 mg/dl (<3,9 mmol/l). Najczęstsze ostre powikłanie, zwłaszcza przy insulinie/PSU.

Przyczyny: Zbyt duża dawka leku/insuliny, pominięty/mały posiłek, nadmierny wysiłek, alkohol, błędy w technice podania insuliny, interakcje lekowe, choroby współistniejące.

Objawy:
Autonomiczne (ostrzegawcze): drżenie, pocenie, kołatanie serca, niepokój, głód, nudności.
Neuroglikopenia: osłabienie, zawroty głowy, splątanie, zaburzenia mowy, widzenia, koordynacji, senność, zmiany zachowania, drgawki, utrata przytomności.
Nieświadomość hipoglikemii jest groźna. Nocna hipoglikemia: poty, koszmary, poranny ból głowy.

Postępowanie:
Łagodna/umiarkowana (pacjent przytomny): Spożyć 15-20g glukozy prostej (tabletki, sok, cukier). Kontrola po 15 min, powtórzyć w razie potrzeby. Potem przekąska z węglowodanami złożonymi.
Ciężka (pacjent nieprzytomny/niesamodzielny): Pozycja boczna bezpieczna. Glukagon 1mg i.m./s.c. (jeśli dostępny) lub pomoc medyczna (glukoza i.v.).

VIII. Kontakt

Aby uzyskać więcej informacji lub skontaktować się z nami, proszę odwiedzić naszą stronę kontaktową.

Przejdź do strony kontaktowej